Gastritis crónica

La mucosa gástrica se encuentra protegida por varios factores:

-El moco, secretado por las células foveolares que forma una fina capa.

-Secreción de bicarbonato, lo que hace que esta capa de mucina contenga un pH neutro.

-Flujo sanguíneo abundante que aporta oxigeno, bicarbonato y nutrientes a la vez que elimina ácido.

-Citoproteccion proporcionada por la síntesis de prostaglandinas.

-Capacidad de regeneración epitelial.

Factores que pueden dañar la mucosa gástrica son:

-Endógenos: pH ácido

                       Pepsinogeno

                       Isquemia

-Exógenos:   fármacos (AINEs)

                      Radiación

                      H. Pylori

                      Cigarrillo

                      Alcohol

Las gastritis crónicas se producen por un desequilibrio entre los factores protectores y los agentes lesivos que actúan sobre la mucosa gástrica.

Las principales causas de gastritis crónica son:

-H. Pylori (90%)

-Autoinmunitaria (10%)

Gastritis crónica por H.Pylori

Se ha demostrado que este bacilo gramnegativo de forma espiral o curvada está presente en las muestras de biopsia gástrica de casi todos los pacientes con ulceras duodenales y en la mayoría de los sujetos con ulceras gástricas o con gastritis crónica.

En general la infección se adquiere en la infancia y persiste durante décadas.

Las vías de transmisión son oral-oral, fecal-oral y la diseminación ambiental.

Patogenia

La enfermedad se presenta como una gastritis predominantemente antral con una producción elevada de ácido, a pesar de la hipogastrinemia. Este aumento del ácido gástrico genera una alteración de los mecanismos protectores normales gástricos y duodenales. Por esto el riesgo de ulcera duodenal esta aumentado. En un subgrupo de pacientes la gastritis progresa a pangastritis (afecta el fondo y cuerpo gástrico) y da lugar a una gastritis atrófica multifocal.

La virulencia de H.pylori está relacionada con 4 características:

-Flagelo: permite movilidad

-Ureasa: genera amoniaco a partir de urea endógena que incrementa el pH local.

-Adhesina: favorece la adherencia

-Toxinas: desarrolla la ulcera

Morfología

El microorganismo se encuentra concentrado dentro del moco que recubre las células epiteliales en la superficie y el cuello. Pueden llegar hasta las criptas de las glándulas gástricas. También puede estar presente en focos de metaplasia pilórica o en la mucosa de tipo gástrico en el esófago de Barret.

La mucosa antral afectada por H.pylori suele ser eritematosa y tiene un aspecto tosco e incluso nodular. El infiltrado inflamatorio incluye neutrofilos intraepiteliales y un gran número de células plasmáticas subepiteliales con linfocitos y macrófagos.

La mucosa puede volverse atrófica. Se pueden encontrar agregados linfoides que se pueden transformar en un maltoma. También puede progresar a adenocarcinoma.

Esta técnica de plata demuestra a Helicobacter pylori adjunta a la superficie de la fóvea y la superficie del epitelio columnar.

Para el diagnostico se debe detectar histológicamente el microorganismo. También se puede detectar la bacteria en heces y la prueba de respiración de urea en la producción de amoniaco por la ureasa bacteriana.

El tratamiento incluye combinación con antibióticos e inhibidores de la bomba de protones.

Gastritis autoinmunitaria

Se desarrolla principalmente en el fondo y el cuerpo gástrico, preservando el antro y genera hipergastrinemia. En general se da en pacientes mayores de 50 años. Es un trastorno autosomico dominante que en general se acompaña de otra enfermedad autoinmune sistémica.

Patogenia

Hay una pérdida de las células parietales, lo que genera una ausencia de la producción de ácido que estimula la liberación de gastrina con hipergastrinemia e hiperplasia de las células G antrales productoras de gastrina. La ausencia de factor intrínseco, normalmente producido por las células parietales, inactiva la absorción de vitamina B12, lo que provoca anemia megaloblastica de inicio lento (anemia perniciosa). Puede haber un descenso de las concentraciones séricas de pepsinogeno como consecuencia de la destrucción de las células principales.

Es probable que la destrucción de las células parietales se deba a un ataque de los linfocitos T CD4+ contra los componentes intracelulares de estas células, incluida la H+/K+ ATPasa y el factor intrínseco.

La hipoclorhidria y la aclorhidria producida por la ausencia de las células parietales permiten el desarrollo de las bacterias con las consecuentes complicaciones.

Morfología

Se observa un daño difuso de la mucosa oxintica (productora de ácido) dentro del cuerpo y el fondo. Si la deficiencia de vitamina B12 es importante hay un aumento del tamaño del núcleo de las células epiteliales. Puede haber neutrofilos, pero predominantemente hay linfocitos, macrófagos y células plasmáticas. Se pueden desarrollar agregados linfoides.

Los islotes residuales de mucosa oxintica pueden dar el aspecto de múltiples pólipos o nódulos pequeños. Presencia de metaplasia intestinal con células caliciformes y células cilíndricas absortivas. Hay hiperplasia de las células antrales endocrinas.

Los anticuerpos contra las células parietales y el factor intrínseco aparecen al comienzo de la enfermedad. La progresión a atrofia gástrica tiene lugar a lo largo de 2 a 3 décadas mientras que la anemia se ve en solo algunos pacientes. La deficiencia de vitamina B12 puede generar glositis atrófica, en la cual la lengua se vuelve lisa y de un color rojo intenso, con megaloblastosis epitelial y diarrea con malabsorcion. Esta deficiencia puede generar una neuropatía periférica, lesiones de la medula espinal y disfunción cerebral.

Síntomas de la gastritis

Muchas personas con gastritis no tienen ningún tipo de síntomas.

Los síntomas que se pueden notar son:

• Inapetencia.
• Náuseas y vómitos.
• Dolor en la parte superior del vientre o el abdomen.

Si la gastritis está causando sangrado del revestimiento del estómago, los síntomas pueden abarcar:

• Heces negras.
• Vómitos con sangre o material con aspecto de cuncho de café.

Complicaciones de la gastritis crónica

Enfermedad ulcerosa péptica

Se asocia a gastritis crónica hiperclorhídrica por H.Pylori. se presenta frecuentemente en el antro y en la primera porción del duodeno.

Patogenia

La infección por H.Pylori y el consumo de AINEs son la causa mas frecuente de EUP.

La hiperacidez gástrica que domina en la EUP se puede deber a la infección por H.Pylori, hiperplasia de células parietales, respuestas secretoras excesivas o deterioro de la inhibición de los mecanismos estimuladores, como la liberación de gastrina.

Morfología

Las ulceras duodenales aparecen a pocos centímetros de la válvula pilórica. Las lesiones menores de 0,3 cm tienden a ser superficiales, mientras que las que tienen más de 0,6 cm son más profundos. La ulcera péptica clásica es un defecto en sacabocados, claramente delimitado, redondo u ovalado.

Es frecuente ver hemorragias o depósitos de fibrina. La perforación en la cavidad peritoneal es una urgencia quirúrgica.

La base de la ulcera es lisa y limpia como consecuencia de la digestión péptica del exudado. En las ulceras activas, la base puede tener una fina capa de restos fibrinoides que ocultan un infiltrado inflamatorio de neutrofilos, bajo el cual está el tejido de granulación activo con leucocitos mononucleares y una cicatriz fibrosa en la base de la ulcera.

La transformación maligna de estas ulcera es rara.